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レプチンに気づかれると失敗するダイエット

脂肪細胞から分泌されるホルモンであるレプチンは、エネルギーの消費を増大させて食欲や脂肪の蓄積を抑える働きがあります。
レプチンには甘味抑制効果があり、血中のレプチン濃度が低下すると甘く感じなくなり、濃度が低下すると甘さを強く感じるようになるとこが、最近の研究で分かってきました。

このためダイエットに失敗する原因の一つとして、体脂肪が減少するのに伴いレプチン濃度が低下するのが、反対に甘味に対する感受性は上昇し、食べ物を美味しく感じてしまうことがあるそうです。
このようにことから、味覚を正常に保つことは全身の健康の維持に不可欠と言えます。
(参考:鶴見大学歯学部附属病院、院病院長、斉藤一郎)

味覚

味覚では、口に存在する8000個ほどある味蕾(みらい)という味細胞の受容器を介して、味の情報が大脳へ伝達されます。この経路に障害が起こると味覚障害が生じるのですが、味蕾は28日前後で死滅し、新陳代謝を繰り替えします。

この時の新陳代謝の役割を担っている代表の栄養素は亜鉛です。成人で一日15mgも必要なのですが、加工食品、インスタント類が多い生活では不足しているようです。

味覚障害のはじまりは味覚の鈍感化、薄味が理解できず、濃い味でなければ味覚を満座させられなくなっていきます。
例えば、焼きそばに大量のソースやマヨネーズを使わないと満足できないようになり、このような食習慣を続けることで、味覚障害以外にも、高血圧、高脂血症、高カロリー、高脂肪など循環器系の病気、さまざまなことと関連しています。

亜鉛が不足すると必ず味覚障害が現れるわけではありませんが、味蕾の新陳代謝が約1ヶ月と早いので、軽めの症状として「薄味に鈍感」になりやすいのでしょう。

ゆっくりダイエットと味覚

鈍感になったしまった味蕾は、取り戻すことができます。
私はおよそ半年間、外食やコンビニ弁当、カップラーメンなどを全く食べないようにした時期があり、その後、コンビニの「カルビ焼き肉弁当」を買ったのですが、ソースが塩辛く、本当に舌が痺れるのです。
味覚を取り戻したと同時に減量も成功、極端なリバウンドもありません。薄味になってビックリするのは、自然の味でも食べられるようになったことです。

生活習慣や食習慣にからんだ味覚障害は、生活習慣病での1つの病態とも言えるでしょう。「味覚を守る」ということは、生活習慣病から自身を守ることにもなります。

レプチンが少なくなると「甘み」が欲しくなる。そうだと思います。
こんなときは、体重を戻しておいて、
今度は、レプチンに気づかれないよに「ゆっくり」ゆっくり減量してはどうでしょう。
ゆっくりダイエットと、徐々にソース類を使わない食事にしていくと、うまくいきます。



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インスリンが肥満で働かないワケ

◆ レプチンと脂肪細胞
脂肪組織は皮膚の下や内臓の周囲にありますが、ここは脂肪蓄積をしているだけでなく、様々なアディポサイトカイン(内分泌因子)を分泌していることが分かってきている。
このサイトカインの1つレプチンは肥満状態になると、カラダは多量の脂肪分を感知しレプチンを分泌しているにもかかわらず、そのシグナルが脳で感知できない(食欲抑制ができない)ようになります。このことをレプチン抵抗性といいます。

◆ インスリンと脂肪細胞 肥満状態の脂肪細胞からは、インスリン受容体の感受性を低下させる
  • 遊離脂肪酸
  • アディポサイトカインのTNFαとレジスチン
    TNF-α(腫瘍壊死因子)は白血球から分泌される炎症性サイトカイン。
が分泌され、
  • インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンの分泌低下
をともないます。このほか、
  • 血液凝固を促進するPAI-1
  • 単球やリンパ球の遊走を引き起こすMCP-1
  • angitensin IIの原料となるアンジオテンシノーゲン
などが分泌されます。

◆ 正常な体型では食欲の抑制に働いているレプチンは、肥満体型になると機能しにくくなる上、同時に分泌されるレプチン以外のサイトカインや遊離脂肪酸が、インスリン抵抗性を生んでいるということです。

このようなレプチンとインスリンの関係、Webページではどのように表現されているか、そのいくつか拾ってみると .....
  • レプチンにはインスリンの感受性をよくする働きがあある。
  • レプチン受容体は末梢組織や腫瘍細胞にも存在し、生殖を含めたより広範に影響、  食欲調節以外では生殖機能調節、血管内皮細胞の再構築、骨の成長などが知られている。
  • レプチンは炎症など免疫学的刺激でも産生され、免疫応答にも深く関与している。
  • レプチンは適切な体重になった女性の思春期を開始させる。
  • 過激なダイエットで生理が止まるのもレプチンが少なくなったため。
  • レプチンが増加するとヒスタミンも分泌され、ヒスタミンは食欲を低下させる作用がある。
  • 肥満症の人にはレプチンが多いのが通常だが、「レプチン抵抗性」が生まれる。
  • 脂肪細胞から分泌されるレプチンは食欲と代謝の調節を行います。
◆ 日本人はどうなのよ?
日本人の場合、倹約遺伝子が発達していて食べたものが脂肪として蓄積しやすい体質ですが、欧米人のように、260kgでしたか? 歩けなくなるまで肥ることはできないですね。
TVでは、泣きながら食べている信じられない光景も目にします。
これが「制御不能という状態」でしょうが、
こうはならない日本人は何が違うのでしょうか。

日本人の膵臓β細胞は欧米人と比較して弱く、
インスリン分泌能はおよそ半分とも言われています。
つまり、多くの日本人は欧米人のような肥満体になる前に糖尿病傾向となってしまい、これによる「やせ」へ傾斜していくのかもしれません。


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レプチン、増やせばイイってもんじゃない

レプチンが働かないと、肥満から2型糖尿病を発病
レプチンと肥満や感染症との関係はご存じですね。
弘前大学医学部の報告を掲載しておきます。
<引用>
レプチン遺伝子あるいはレプチンレセプター遺伝子が変異を起こしているob/obマウスやdb/dbマウスは,レプチンによる摂食抑制が起こらず肥満から2型糖尿病を発病する。また、これらのマウスは肺炎桿菌やリステリアといった細菌感染に対する抵抗性が減弱しており,その原因としてマクロファージの機能やケモカイン産生性の低下が示唆された。
<引用のおわり>

正常な脂肪細胞はレプチン、アディポネクチンというものを出し、これがインスリンと一緒に働くと、インスリンの作用が非常に強くなると言われています。
ところが、肥満になって脂肪細胞が大きくなると、この細胞が作るレプチン、アディポネクチンが少なくなるので、インスリンの作用が弱くなってくるわけです。これも糖尿病や高コレステロール血症になりやすい一因となっています。

肥満していると血中のレプチン量は増えているのですが、「レプチン抵抗性」といわれる状態になっており、食欲を抑制する働きが低下しています。
レプチン抵抗性が生まれる原因について、果物に多い「果糖」についての報告があります。

<要約して引用>

レプチン抵抗性は、果糖が脳でシグナル遮断している

レプチン抵抗性は肥満と関連性があるとされ、
多くの研究で、果糖の過度な消費は米国での肥満の蔓延において重要な因子となっていることが示されてきた。
米フロリダ大学のマウスを使った研究で、
  • カロリーを増やすことなく食餌の果糖量を増やしてもレプチン抵抗性が生じる
  • 高脂肪食の摂取により、肥満を悪化させる
というものです。
この研究で、高果糖の食餌を6カ月与えられたラットは、レプチン抵抗性を持つようになることが発見された。
マウスでは、果糖は主にレプチンが脳内に入るのを阻害することで、レプチンの活性を遮断してしまうという。これが、ヒトにもあてはまれば、高果糖の食事は良くない結果を招くことになる。(フロリダ大学医学部薬理学 治療学教授のPhilipJ.Scarpace氏)
<引用おわり>

レプチン抵抗性はミネラル不足

微量ミネラル(亜鉛Zn・マグネシウムMg・クロムCr・セレンSeなど)が不足した状態が長く続いたためにレセプターの感受性が低下して起こると考えられています。
このミネラル不足は従来から言われてきたことです。果物の果糖の摂りすぎよりも、ミネラル不足の方が現代日本人には深刻ですね。長寿やアンチエイジング、生活習慣病を考えるときには必ず引き合いに出される微量ミネラルです。

ご注意:
特定のミネラル不足が気になりサプリメントなどで摂取したときに、2〜3ヶ月を経過しても効果を体感できないときは、中止しましょう。
また、効果がある場合でも特定のミネラル成分だけを継続的に摂取することは危険です。改善後は、マルチタイプなどに切り替え、バランスを取るようにしましょう


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レプチン減少は、食欲どころではない!

ダイエットだけではないレプチンの働き、そのいくつか拾ってみると .....
  • 脂肪細胞から分泌されるレプチンは食欲と代謝の調節を行います。
  • レプチンにはインスリンの感受性をよくする働きがああります。
  • レプチンが増加するとヒスタミンも分泌され、ヒスタミンは食欲を低下させる作用がある。
  • 通常、肥満症の人にはレプチンが多いが、「レプチン抵抗性」が生まれます。
  • レプチン受容体は末梢組織や腫瘍細胞にも存在し、生殖を含めたより広範に影響、  食欲調節以外では生殖機能調節、血管内皮細胞の再構築、骨の成長などが知られています。
  • レプチンは適切な体重になった女性の思春期を開始させる役目を果たします。
  • 過激なダイエットで生理が止まるのもレプチンが少なくなったためです。
  • レプチンは炎症など免疫学的刺激でも産生され、免疫応答にも深く関与しています。

正常な脂肪細胞はレプチンやアディポネクチンを分泌し、
これがインスリンと一緒に働くと、インスリンの作用が非常に強くなると言われています。

ところが、肥満になって脂肪細胞が大きくなると、この細胞が作るレプチン、アディポネクチンが少なくなるので、インスリンの作用が弱くなってくるわけです。
このことは糖尿病や高コレステロール血症になりやすい一因となっています。

レプチンは、1994年に発表された脂肪細胞でつられ分泌されるホルモンですが、 肥満した人では「レプチン抵抗性」が生まれ、レプチンが分泌されていても食欲や代謝の制御ができにくくなるとされています。
また、肥満した人のごく一部では、遺伝子の変異でレプチンの分泌が少なくなるそうです。

レプチン抵抗性

フルーツに多い果糖を使った興味ある実験がありました。
米フロリダ大学のマウスを使った研究で、
  • カロリーを増やすことなく食餌の果糖量を増やしてもレプチン抵抗性が生じる
  • 高脂肪食の摂取により、肥満を悪化させる
というものです。この研究で、
高果糖の食餌を6カ月与えられたラットは、
レプチン抵抗性を持つようになることが発見されまた。

マウスでは、果糖は主にレプチンが脳内に入るのを阻害することで、レプチンの活性を遮断してしまう。これが、人にも当てはまれば、高果糖の食事は良くない結果を招くことになる。とのことです。(フロリダ大学医学部薬理学 治療学教授のPhilipJ.Scarpace氏)

また、レプチンについては次のような報告もあります。
  • 食事制限も運動もなしで肥満マウスの減量に成功
    ハーバード大学(ボストン)医学部准教授のChristian Bjorbaek 氏の研究では、 マウスの視床下部にあるプロオピオメラノコルチン・ニューロンにレプチン受容体を加えたところ、血糖値が正常にまで低下した、という。
    この研究は、レプチンが関与するニューロンや経路をターゲットとした「運動への欲求や自発的意思を誘発する薬剤の探索につながる」という。
    (医学誌「Cell Metabolism(細胞代謝)」2009年6月号の報告)
  • レプチンが働かないと肥満や糖尿病では、感染症に罹りやすい
    レプチン遺伝子あるいはレプチンレセプター遺伝子が変異を起こしているob/obマウスやdb/dbマウスは,レプチンによる摂食抑制が起こらず肥満から2型糖尿病を発病する。
    これらのマウスは肺炎桿菌やリステリアといった細菌感染に対する抵抗性が減弱しており,その原因としてマクロファージの機能やケモカイン産生性の低下が示唆された。
    (弘前大学医学部)

アディポネクチン

脂肪細胞(アディポサイト)から分泌されるアディポネクチンの分泌は、脂肪細胞の大きさに関係しており、脂肪細胞が肥大すると、アディポネクチンの分泌量が低下します。
アディポネクチンはインスリン感受性の向上、血管内皮細胞の修復作用、脂肪燃焼作用もあることから、アディポネクチンが減少すると、血糖やコレステロールの上昇、動脈硬化のリスクも高まります。


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